Mediante ensayos de laboratorio, investigadores argentinos demostraron que el uso combinado de medicamentos para la presión arterial logra reducir el dolor neurológico, abriendo caminos para tratar afecciones crónicas con drogas ya existentes.
Mediante ensayos de laboratorio, investigadores argentinos demostraron que el uso combinado de medicamentos para la presión arterial logra reducir el dolor neurológico, abriendo caminos para tratar afecciones crónicas con drogas ya existentes.
Un equipo de investigadores del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (Conicet) identificó un mecanismo biológico que vincula el sistema regulador de la presión arterial con las vías del dolor en el organismo.
El descubrimiento, coordinado desde el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza, demostró que la manipulación de dos receptores específicos de la hormona angiotensina 2 reduce los malestares asociados a dolencias crónicas de origen nervioso.
La investigación, publicada en la revista científica Frontiers in Pharmacology, centró sus ensayos en el reposicionamiento farmacológico. Esta estrategia busca nuevos usos terapéuticos para medicamentos que ya superaron los controles de seguridad clínica, lo que acorta los tiempos para su eventual aplicación en pacientes.
Especialistas trabajaron en laboratorios con modelos animales que presentaban una lesión crónica en el nervio ciático. Durante las pruebas administraron telmisartán, un antihipertensivo de uso comercial común, y el compuesto de investigación médica PD123319. Los científicos aplicaron estas sustancias de forma individual y combinada para evaluar la respuesta biológica del sistema nervioso.
Los análisis determinaron que el telmisartán neutralizó la actividad en el receptor AT1R, mientras que el segundo compuesto actuó sobre el receptor AT2R. El alivio más notorio de los indicadores del dolor neuropático ocurrió cuando bloquearon ambas proteínas de manera simultánea, un hallazgo que modifica lo que se conocía sobre el manejo de estas patologías.
Paralelamente, el grupo de trabajo detectó que esta acción farmacológica alteró la expresión de TWIK1, un canal de potasio en las neuronas sensoriales, y modificó la presencia de citoquinas proinflamatorias.
El investigador del Conicet, Cristian Acosta, explicó que el estudio aportó información sobre una conexión biológica desconocida hasta el momento. El científico afirmó que la intervención con fármacos disponibles que alteran el sistema renina-angiotensina podría funcionar como una estrategia clínica válida.
Futuras etapas de la investigación buscarán precisar cómo interactúan estos componentes celulares en el desarrollo de la enfermedad.
El avance científico establece bases teóricas para diseñar terapias alternativas, aunque la aplicación directa en tratamientos médicos humanos requerirá de constataciones clínicas adicionales. ¿Lograrán estos hallazgos de laboratorio transformarse en soluciones farmacológicas seguras y accesibles para los pacientes en el corto plazo?
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