Investigadores mendocinos lograron bloquear receptores de la hormona angiotensina 2 en modelos experimentales, reduciendo los indicadores de dolor y la inflamación celular.
Investigadores mendocinos lograron bloquear receptores de la hormona angiotensina 2 en modelos experimentales, reduciendo los indicadores de dolor y la inflamación celular.
Un equipo de investigación del CONICET demostró en un modelo experimental que medicamentos utilizados como reguladores de la presión arterial (antihipertensivos) podrían constituir una estrategia alternativa para el tratamiento del dolor crónico patológico.
Se trata de la primera demostración de un nuevo uso —proceso conocido como reposicionamiento farmacológico— de compuestos reguladores de dos receptores de angiotensina 2, una hormona perteneciente al sistema renina-angiotensina que se libera en respuesta al estímulo doloroso.
El estudio, publicado en la revista científica Frontiers in Pharmacology, evaluó el efecto del bloqueo de los receptores AT1R y AT2R, dos proteínas que son estimuladas por la angiotensina 2.
Respecto al punto de partida de la investigación, Cristian Acosta, investigador del CONICET en el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza (IHEM, CONICET-UNCUYO), explicó: “La idea era reutilizar drogas existentes, con perfil seguro, para explorar nuevos usos en otras patologías, evitando el largo proceso de aprobación de nuevos compuestos. En este estudio, nos enfocamos en los receptores AT1R y AT2R de la hormona angiotensina 2, que regulan funciones como la presión arterial, y la función renal y cardiovascular, entre otras”.
Para avanzar en la validación, el equipo realizó ensayos utilizando telmisartán (un antihipertensivo distribuido bajo varios nombres comerciales) y PD123319 (un compuesto químico aplicado en investigación médica).
Las pruebas se hicieron de manera individual y combinada en un modelo experimental de lesión crónica del nervio ciático en animales de laboratorio. “Demostramos que el telmisartán bloquea la unión de angiotensina a AT1R y el PD123319 hace lo mismo con AT2R”, relató el científico.
Los resultados demostraron de forma contundente que el bloqueo de ambos receptores redujo los indicadores asociados al dolor neuropático (el dolor vinculado al sistema nervioso). Los mejores efectos se consiguieron, justamente, cuando ambos receptores fueron inhibidos de manera simultánea.
Más allá del alivio del dolor, el estudio aportó información de vanguardia sobre un mecanismo biológico hasta ahora desconocido. Los investigadores observaron que la manipulación de estos receptores altera la expresión de TWIK1 (un canal de potasio en neuronas sensoriales) y modifica los niveles de citoquinas pro-inflamatorias, las proteínas que coordinan la respuesta inflamatoria celular.
Este hallazgo asocia directamente el sistema renina-angiotensina con los canales iónicos. De cara al futuro, el equipo continuará trabajando en estas interacciones para comprender cómo se desarrolla esta enfermedad de gran interés clínico.
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